多囊腎(別名：Potter(Ⅰ)綜合征、Perlmann綜合征、先天性腎囊腫瘤病、囊胞腎)
掛號科室： 腎內科
發病部位：下腹
多發人群：多囊腎家族成員
治療方法：藥物治療、手術治療
是否傳染：無傳染性
是否遺傳：有遺傳性
相關癥狀：兩腎腫大、腎區疼痛
相關檢查：尿常規、B超
相關手術：囊腫去頂減壓術
相關藥品：他克莫司膠囊
治療費用：市三甲醫院約（10000-50000元）
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多囊腎確診的檢查
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楊彥芳多囊腎(Polycystic kidney disease, PKD)是一類常見的遺傳性囊性腎臟疾病，按不同的遺傳方式，分為常染色隱性遺傳性多囊腎(Autosomal recessive polycystic kidney disease, ARPKD)和常染色顯性遺傳性多囊腎(Autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD)。ARPKD是最常見的兒童多囊腎類型，ADPKD系成人常見的疾病類型，但也可發生于新生兒時期，因此，這兩者的鑒別需要結合患兒的家族史、臨床表現、體征、影像學檢查與基因檢測等進行綜合分析。為明確兒童ARPKD和ADPKD的疾病特點，該章節將對兩者進行分類論述。ARPKD是一組以肝腎纖維囊性改變為特點的綜合征，腎臟集合管呈非梗阻性紡錘狀擴張，肝臟病變可進展至先天性肝纖維化，其發病率約為1:10,000-1:40,000，發病年齡覆蓋范圍較廣，圍生期至青少年期均可累及，成人罕見。迄今，ARPKD被認為是一種單基因遺傳性疾病，致病基因為PKHD1位于第6號染色體6p21.1-p12，長達400kb，正常人群中該基因突變的攜帶率約為1/70，其編碼蛋白為447kD的纖囊素(Fibrocystin/polyductin) 。1.臨床表現1971年，Blyth等學者根據患兒的起病年齡，腎臟和肝臟損害程度，將ARPKD分為四種類型：圍生期型、新生兒型、嬰兒及兒童型、青少年型。迄今，該分型仍具有臨床指導意義。現有研究已發現該分型與PKHD1基因不同的突變位點相關。(1)圍產期型：大多數此型ARPKD患兒在妊娠晚期或出生時才能被診斷，主要表現為羊水減少，雙腎對稱性增大,呈海綿狀,大小可達正常同齡兒腎臟的10-20倍。該型死亡率很高,約30%的患兒可在圍產期前后死亡。(2)新生兒型：患兒除了雙腎對稱性增大，還可出現肺發育不全和腎功能不全。羊水減少是導致肺發育不良的主要病因，其中，重度肺發育不全的患兒可并發氣胸、肺不張、肺泡表面活性物質缺乏、胎糞吸入、持續胎兒循環和細菌性肺炎等，雙側顯著增大的腎臟還可影響膈肌運動，患兒往往在出生后不久即死亡；70%-80%的ARPKD患兒出現腎功能不全，但很少死于腎衰竭。部分患兒在生后6個月，由于腎臟自身的發育，腎小球濾過率可得到一定的改善，腎臟體積可略有減小。(3)嬰兒及兒童型：70-75%的患兒能度過新生兒期。患兒常伴有短期的低鈉血癥，可自行恢復。隨時間推移，患兒發生尿液濃縮障礙，出現多尿煩渴等。高血壓也是常見的嚴重并發癥，其中的發病機制仍不明確，可能與腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)的激活相關。此外，并發癥還包括慢性腎功能不全、泌尿系統感染和腎鈣化等。(4)青少年型：除了腎臟受損外，幾乎所有的患者在出生時均伴有膽管的異常。但肝臟病變程度輕重不一，輕者出現無癥狀的鏡檢下病理結構異常，嚴重者出現先天性肝臟纖維化(Congenital hepatic fibrosis, CHF)、肝脾腫大、門脈系統高壓等。這些患者早期并無自覺癥狀,往往到青少年期甚至成年期因肝脾腫大及其并發癥(胃食管靜脈曲張、血小板減少、細菌性膽管炎等)才被診斷。ARPKD患者的肝損害cheng呈彌漫性改變，但又僅限于門脈系統，由于肝細胞功能很少受累,所以只有部分患者會出現膽紅素或血清肝酶的輕度升高。2.實驗室檢查和影像學檢查ARPKD的尿液常規檢查可能無特殊改變，因此常常需要結合影像學檢查手段進行診斷，包括B超、CT和MRI。其中，B超最小可探測到1.0-1.5cm的囊性改變。ARPKD患者最典型的B超表現是：腎臟方面，可發現雙腎增大，腎臟皮髓質分解不清，腎囊腫的直徑多為5-7mm，呈雙側分布，超過10mm直徑的腎臟囊腫罕見；肝臟方面，可發現肝臟腫大、回聲增強、門靜脈周圍模糊不清以及脾臟腫大。與B超相比較，CT的敏感性更高，可掃描出最小為0.5cm的囊性結構，因此有助于腫瘤等疾病的鑒別診斷，但由于存在輻射等缺點，在兒童患者的應用受到一定的限制。目前，MRI是最為敏感和安全的方法，可用于檢測肝腎囊性改病變，但費用較高且較費時。因此，鑒于B超易操作、無創、廉價、有效等特點，目前仍屬首選的檢查手段。3.診斷及鑒別診斷早期診斷能夠為患兒及時提供預防性的治療措施，具有重要的意義。目前尚無ARPKD的確診標準，但Zerres等學者提出的診斷標準，經過一定的修改后，已經被廣泛應用。具體如下：具有ARPKD的典型B超表現，包括：(1)增大的、強回聲的、伴皮髓質分界不清的腎臟。(2) 1條或多條一下內容：a.患兒父母大于40歲時，B超未發現腎囊腫；b.臨床、或實驗室檢查、或影像學檢查發現肝纖維化的證據；c.肝臟病理提示存在特征性膽管板異常；d.同一家族的同胞中有通過病理檢查確診的ARPKD患者；e.父母近親婚配提示為常染色體隱性遺傳。如果患兒未能夠通過上述診斷標準，而又存在高度可疑的情況，可考慮腎臟病理檢查。此外，隨著精準醫學時代的到來，基因檢測已經成為重要的臨床診斷手段之一，因此，在ADPKD的診斷中，PKHD1的基因檢測報告可作為重要的輔助檢測手段之一，開展該基因的檢測對于產前診斷及優生優育具有重要的臨床指導意義。該疾病應與ADPKD進行鑒別。ADPKD呈常染色體顯性遺傳，PKDI和PKD2是常見的致病基因。少部分ADPKD患者會在兒童期出現癥狀，表現為血尿、尿路感染等，腎功能衰竭在少兒期少見。ADPKD患者雙腎雖增大，但輪廓常不規則，形態和大小多樣的囊腫可分布于皮質及髓質。ADPKD的肝囊腫常孤立分散于肝實質，而不是集中于門脈系統。此外，ARPKD的確診還應注意結合家族史、腎臟囊性病變特點、分布以及腎外癥狀，注意與其他囊性腎病相鑒別，如腎髓質囊性病、多房性腎囊性變、家族性雙側囊性腎發育異常、單純性腎囊腫和腎盂周圍囊腫等。4.治療預后目前ARPKD尚無特效的治療方案，主要采取對癥治療措施。如新生兒期ARPKD出現肺功能不全時，可行機械通氣治療。若腫大的腎臟影響膈肌的呼吸運動，可考慮單側或雙側腎臟切除，同時行血液凈化進行腎臟替代治療。患兒若出現腎功能不全，建議密切監測，防治嚴重并發癥的發生，因為大部分ARPKD的患兒因尿液濃縮功能障礙，可出現多尿，對于具有該表現的患兒可考慮給予噻嗪類利尿劑減輕遠端腎小管對水和電解質的排泄，必要時給予碳酸氫鈉溶液糾正代謝性酸中毒。高血壓作為常見的并發癥，治療難度較大，往往需要多種降壓藥聯合使用，可考慮給予ACEI或ARB治療，但應監測該類藥物的副反應，有研究報道它們可導致PKD患兒出現腎小管發育障礙、急性腎損傷等，此外，還有研究發現鈣離子拮抗劑可促進囊腫的增生，應慎用。尿路感染也是ARPKD常見的并發癥之一，應積極給予抗感染治療，必要時行排泄性尿路造影等檢查排除膀胱輸尿管反流。如果患兒腎功能惡化至終末期腎病，則應積極考慮腎臟替代治療及腎臟移植。治療過程中，還應不斷監測患兒的營養狀況，盡力滿足患兒生長發育對營養的需求。此外，隨著腎臟替代治療的運用，患兒的生存率已大幅提高，因此，肝臟病變的管理成了較突出的臨床問題，故應積極應對一系列的并發癥，如肝臟腫大、食管靜脈曲張引起的大出血、貧血、白細胞減少、脾功能亢進導致的血小板減少和細菌性膽管炎等，必要時可開展肝腎聯合移植。目前，ARPKD患兒的預后已得到較大改善，有研究報道，3個月、1年、10年和15年的生存率分別為86%，79%，51%和46%。早期診斷，積極干預和密切檢測對于提高兒童ARPKD的生存率至關重要。
作者：康郁林 上海市兒童醫院 閱讀量： 3453
ADPKD是一種常見的遺傳性腎臟疾病，以進行性增大的腎臟囊腫和一系列腎外臨床表現為疾病特點，除腎臟外，還累及胃腸道、心血管、生殖系統和大腦等。該型多囊腎曾被稱為成人型多囊腎，但由于胎兒、新生兒、嬰幼兒以及青少年均有病例報道，故現已廢除該命名。ADPKD的發病率約為1:400-1:1,000，男女均可患病，但男性患者病情相對較重。在兒童終末期腎病(ESRD)中，ADPKD是罕見的發病原因，但在成人ESRD中，該型多囊腎約占5-10%。目前研究表明，PKDl、PKD2基因突變是導致ADPKD發生的根本原因,約85%的ADPKD患者由PKDl突變所致，約15%患者由PKD2突變引起，兩者癥狀相似，PKD2突變引起的ADPKD臨床癥狀相對較輕。人類PKDl位于第16染色體16p13，長度約為52kb，含46個外顯子，蛋白質產物是由4302個氨基酸殘基構成的糖蛋白，稱為多囊蛋白1。突變的多囊蛋白1參與調節細胞增生和凋亡的信號通路，促進囊腫上皮細胞不斷增生。人類PKD2位于第4號染色體4q21-23，長度為68kb，含15個外顯子,翻譯產物稱為多囊蛋白2。多囊蛋白2表達于內質網、細胞膜底外側及初級絨毛中，包括六個跨膜區域，其氨基端和羧基端均位于細胞內，可作為鈣離子通道,獨立或與多囊蛋白1共同發揮作用。ADPKD患兒，其囊腫形態與ARPKD不同，擴大的囊腫最終可與腎小管管腔的連接斷開。1.臨床表現ADPKD往往在40歲之后出現癥狀并得以診斷，但也約有2-5%的患者可在新生兒期發病，病死率較高，這部分患兒需與ARPKD進行鑒別。ADPKD患兒臨床表現為腰痛、上腹痛、高血壓、血尿、腹部腫塊、尿路感染和尿路結石。腎臟囊腫在兒童ADPKD中通常無明顯癥狀。囊腫的進行性生長對腎臟結構和功能的損害日益加重，腎功能不全在兒童ADPKD患者中較罕見，約半數的患者可出現多尿和煩渴，但50%的患者在60歲前進展為ESRD。泌尿系統的感染也是ADPKD的常見并發癥。高血壓在ADPKD患者中較常見，約占50-70%，其形成的原因可能在于囊腫壓迫腎血流后，RAAS激活所致。左側心肌肥厚可見于血壓正常的ADPKD患兒，這提示心肌損害早于血壓的改變。心血管系統受累的表現還包括二尖瓣脫垂、心內膜彈性纖維增生癥、腦血管瘤等。此外，該類患兒腎外的臨床表現多樣化，可累及肝臟、胰腺、脾臟、精囊和腦動脈瘤等。肝臟囊性改變是ADPKD最常見的腎外表現，有研究通過MRI發現83%的15-46歲年齡階段的患者和55%的15-25歲患兒均存在肝臟囊性改變。2.影像學表現ADPKD患者的典型B超檢查特點是一個或者多個腎臟囊腫，部分患兒表現為單側腎臟囊腫。此外，CT和MRI也是用于診斷和監測病情變化的常用臨床診斷手段。腎外囊腫在成人較常見，但在兒童少見，如肝臟、胰腺和睪丸囊腫在青春期以前很少見。3.診斷及鑒別診斷ADPKD尚無統一的診斷標準，由于該疾病可在各個年齡層次發病，故應根據患兒的家族史、臨床表現、實驗室檢查和影像學表現進行診斷。在ADPKD診斷明確的家族中，超聲檢查或者腎外癥狀可能診斷出無癥狀性的ADPKD患兒。若患兒父母是PKD1或PKD2突變基因的攜帶者，患兒如果存在一個腎囊腫或者僅僅存在增大的腎臟也應考慮ADPKD可能。即使患兒無陽性家族史，如果存在一個或多個腎臟囊腫，也應考慮ADPKD，因為大約有8-10%的患兒為新發的基因突變所致。此外，如果患兒臨床上疑似ADPKD，建議其父母或者祖父母（當患兒父母年齡小于30歲時）行相關的影像學檢查協助診斷。有條件的單位，可進行基因檢測（含基因產前診斷）。ADPKD的鑒別主要考慮與ARPKD、各種可導致高血壓、腎功能不全的疾病進行鑒別。4.治療與預后目前尚未確切療效的治療方案，主要采取對癥治療的措施。對于早、中期ADPKD患者，可采取傳統的囊腫去頂減壓術，通過去除囊壁，解除囊腫對周圍組織的壓迫及減輕腎筋膜的張力，保護剩余正常腎單位,改善腎功能。并發高血壓的患兒，及時考慮給予AECI或ARB進行降壓治療。尿路感染的患兒應積極的進行抗感染治療，防治腎功能的惡化，選用具有穿透囊腫的藥物，如磺胺類藥物。對于反復出現劇烈疼痛或者合并尿路感染的患者可給與止痛治療，必要時行腹腔鏡手術干預。肝臟囊腫在兒童罕見，如果合并感染，建議手術引流。對于存在腦血管瘤的患兒，盡管發生破裂的風險低，但仍應積極行MRA等檢查監測病情變化。對于發展至終末期腎病患者，則應考慮透析和腎移植術。ADPKD患兒長期生存率較高，兒童期發展至ESRD的比例低。
作者：康郁林 上海市兒童醫院 閱讀量： 4706
拿到體檢報告，看到腎上“長了東西”往往讓大家非常恐懼。不用驚慌，并不是所有的“東西”都是惡性腫瘤。今天我們就來談談腎臟的囊腫性病變。腎臟的囊腫性病變大多為腎囊腫或者多囊腎，它們都是什么樣的疾病呢？如何區分呢？（一）腎囊腫單純性腎囊腫是一種較為常見的良性病變，男性多于女性，其發病率隨年齡增長而升高，50歲以上健康人群超聲檢出率達6.36%~24%。大部分患者，腎囊腫直徑＜4cm且無臨床癥狀者，僅需要定期B超或CT動態觀察隨訪即可，無需應用任何藥物。但是出現以下情況，需及時就診泌尿外科，評估是否需要手術干預：①直徑≥4cm且有明顯癥狀或并發癥者，如合并腰痛、反復泌尿系感染、血尿、高血壓等癥狀；②有明顯分隔或多房性囊腫；③生長迅速，體積迅速增大的囊腫；④處于穩定期的感染性囊腫或膿腫。單純性腎囊腫有時與腎盂旁囊腫、腎盞憩室、重復腎積水以及囊性腎腫瘤等難以鑒別，需結合各項檢查明確診斷，以防誤診誤治，造成不必要的并發癥發生。目前單純性腎囊腫治療以微創手術為主，術后總體復發率約為1%，復發的主要原因包括囊腫位置等因素。術后應進行常規隨訪，術后3個月、12個月行超聲檢查，必要時行CT檢查。手術1年后定期體檢即可。（二）多囊腎常染色體顯性多囊腎是最常見的遺傳性腎病，患病率為1/400~1/1000。致病基因有兩個，PKD1和PKD2，子代發病幾率為50%。患者多在成年后出現雙側多發腎臟囊腫，隨年齡增長，腎臟體積可明顯增大，逐漸損害腎臟結構和功能。腎臟可表現為腰痛、腹痛、血尿、高血壓、腎功能不全等。其是終末期腎臟病的第4位病因，約半數患者60歲時進展至終末期腎臟病。部分患者可合并多囊肝。對于有明確常染色體顯性多囊腎家族史的患者，首選腎臟超聲篩查。推薦對有明確常染色體顯性多囊腎家族史的胎兒進行腎臟B超檢查，患病胎兒可表現為腎臟回聲增強，約11%胎兒可有腎囊腫形成，但B超檢查特異性和敏感性較差。基因診斷主要采用長片段PCR聯合二代測序，建議以下情況行基因診斷：①無家族史的散發患者；②家族史陽性，但超聲檢查不能確診是否存在常染色體顯性多囊腎的活體腎臟捐獻者；③特殊類型多囊腎（如早期和嚴重多囊腎、腎囊腫明顯不對稱、影像表現不典型、腎衰竭而無明顯腎臟增大、家庭成員病情差異顯著）和胚胎植入前遺傳診斷。基因突變檢出率大約在90%，仍有10%的突變不能檢出。建議多囊腎患者低鹽飲食，調整生活方式，戒煙并避免被動吸煙，限制飲酒，監測并控制血壓及體重。謹慎參加劇烈接觸性運動，以避免撞擊過程中造成囊腫破裂出血。控制血脂、尿酸等。同時應盡量避免泌尿系感染。進展較快的成年常染色體顯性多囊腎患者，可應用托伐普坦治療，抑制囊腫生長，延緩腎功能惡化，具體應用需在專科醫師指導下進行。
作者：朱麗 北京大學人民醫院 閱讀量： 3664
什么是顯性遺傳？所謂顯性遺傳是指父親和（或）母親攜帶某種基因且發病而產生臨床表現，其基因遺傳給下一代也使其發病，常染色體遺傳性多囊腎就是這樣，其上代攜帶囊腫基因且發生多囊腎的臨床改變，其子代被遺傳后也發生多囊腎改變。什么是隱性遺傳？所謂隱性遺傳是指父母攜帶某種基因但不發病，其基因遺傳給后代后則使其發病，常染色體隱性遺傳性多囊腎就是如此，其上代攜帶此基因，但終生沒有多囊腎的表現，其子代通過遺傳而獲得此種基因后則發病，且在初生及嬰兒期（有些甚至是胎兒時期）即表現出很嚴重的癥狀。成人型多襄腎的遺傳規律如何？常染色體顯性性遺傳型多囊腎（ADPKD）即成人型多囊腎，此病遵循常染色體顯性遺傳規律，即：1、男女發病機率相同；2、父、母有一方患病，子女發病率在50%以下，如父母均患病，子女發病率增至75%；3、不患病的子女不攜帶囊腫基因，與無本病的異性婚配，其子女（孫代）不會發病，即不會隔代遺傳。嬰兒型多襄腎的遺傳規律如何？常染色體隱性遺傳型多囊腎（ARPKD）即嬰兒型多囊腎，父母雙方均攜帶這種病的基因時才有可能使子女發病，發病機率為25%，基因傳遞率為50%，但父母本身一般不患病，這就是隱性遺傳的意思。患者常在出生后幾小時或幾天內死亡，輕者可活到幾歲，甚至成年。患者雙腎明顯增大，可為正常的10多倍，內有許多呈放射性排列、大小比較一致的棱形囊腫（主要由集合管擴張而成）。大多數病倒同時有肝臟病變（纖維化和門脈高壓等）。肝、腎病變程度常呈反比。最后多死于腎功能衰竭或肝臟合并癥。多囊性腎病都是父母遺傳的嗎？常染色體顯性遺傳性多囊腎（即成型多囊腎）大多數（至少在75%以上）是由父母遺傳的，而還有極少數（25%以下）不是經父母遺傳，而是基因突變造成的，臨床也會遇到雖是成人型多囊腎但沒有父母遺傳史者，即有可能屬于這種情況；常染色體隱性遺傳性多襄腎則是由父母遺傳的，并且必須是父母雙方均攜帶此種基因時才有可能發病；單純性腎囊腫是后天形成的，發病時間較晚，與父母遺傳無關；髓質海綿腎和發育不良性多囊性腎病二者都是先天發育不良形成的；獲得性腎囊腫是由于長期血液透析造成的，也與父母遺傳無關。對于大月份胎兒，有些通過B超等可以發現其腎臟有多囊性改變，在這種情況下要認真分析、具體情況具體分析。常見的情況一般有以下兩種：1、可通過家族史的詢問及多項檢查分析胎兒是否常染色體遺傳性多囊腎，但不管是顯性遺傳型多囊腎（成人型多囊腎）抑或是隱性遺傳型多囊腎（嬰兒型多襄腎），都應慎重決定胎兒的取舍，因為一個多囊腎的子代，對家庭和社會都會產生一定的影響，即不符合優生優育的原則。2、如果胎兒屬多囊性腎發育不良，則首先分清是單側還是雙側，如是雙側，因其預后很差，最好是終止妊娠；如是單側，則可以繼續妊娠。
作者：陳繼明 常州市第二人民醫院 閱讀量： 4079
多囊腎和多囊肝并不一定是代代遺傳，如果屬于常染色體顯性遺傳，通常出現代代遺傳的概率比較高，但若為常染色體隱性遺傳，則代代遺傳的概率較低。多囊腎和多囊肝通常與遺傳因素有一定關系，屬于常染色體遺傳性疾病，其中可分為顯性遺傳和隱性遺傳。如果多囊腎和多囊肝是由于常染色體顯性基因突變造成，通常屬于一種比較容易顯現的疾病，所以如果父母一方患病，對于子女患病的概率也是比較高的，甚至可達到50%，而雙方患病時子女的患病率可達到100%。但如果多囊腎和多囊肝是由于常染色體隱性基因造成，則疾病不容易顯現，大多需要父母雙方都具有患病基因，才具有一定的遺傳概率，而出現代代遺傳的概率會比較小。因此，多囊腎和多囊肝并沒有一定的遺傳規律，也不一定會出現代代遺傳。患有多囊腎和多囊肝在沒有明顯癥狀時，一般建議患者定期隨訪觀察，但如果出現腰腹疼痛以及腎臟、肝臟增大的情況，則需要及時到內科就診，完善磁共振、X線片等檢查，可配合醫生注射醋酸奧曲肽注射液、注射用醋酸蘭瑞肽等藥物進行治療，也可采用腎囊腫去頂術、腎臟切除術等手術方法進行治療。
作者：蔣衛民 復旦大學附屬華山醫院 閱讀量： 3641
多囊腎的分為嬰兒型和成人型，如果是嬰兒型的多囊腎，通常會在兩歲左右發病，快速進入到腎功能衰竭期，存活率比較低，一般活不到成年。成人型的多囊腎多半在20歲左右發病，如果不影響腎功能，沒有腎功能衰竭的現象，通常能夠很好的存活。如果到了腎功能衰竭的階段，需要積極的進行替代治療，主要是血液透析、腹膜透析，必要時要做腎移植手術，病人也可以存活。多囊腎是一種遺傳性疾病，它是一種常染色體顯性遺傳的疾病，有家族史，嬰兒型多囊腎的存活的時間非常短，成人型的多囊腎一般會在成人以后發病，隨著年齡的增大和疾病的發展，會在腎上出現大小不等的囊腫，最后囊腫增大壓迫到腎實質，使腎的有效單位減少，最終出現腎功能異常，直至腎功能衰竭。多囊腎的患者如果平時注意休息，避免疲勞，限制鈉鹽、蛋白質的攝入，對舒緩腎功能衰竭的發病時期有一定的幫助，還要定期檢查血、尿、腎的常規，如果到了腎功能不全的時候，只能做腹膜透析和血液透析，或者做腎移植，可以長期存活。"
作者：戎殳 上海市第一人民醫院 閱讀量： 5049
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